1、消化性溃疡扩大

　　Hp感染明显增加十二指肠溃疡和胃溃疡的危险。约1/6hp感染者可发展为消化性溃疡。治疗hp感染可加速溃疡愈合，大大降低溃疡复发率。只有抗hp药物可用于治疗胃和十二指肠溃疡，而不使用酸控制剂。Hp感染与某些溃疡病的病因有关。例如:胃酸增多、十二指肠胃化生、黏膜屏障特性改变、胃窦黏膜产生的炎症代谢产物等。这些病人的发现已在动物实验中得到初步证实。事实上，消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用机制。如细菌的毒力因子(vaca和caga等。)、宿主的反应性(例如，易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症之间的相互作用、酸分泌、神经调节)和环境因素(例如，饮食、获得感染的年龄)导致溃疡后结果。

　　2、加重胃炎

　　正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸和蛋白酶的分泌，不溶性和可溶性粘液层的保护，定期运动等。)，可以抵御数千种微生物通过口腔的入侵。自从在胃上皮细胞表面发现hp后，人们意识到hp几乎是能突破这一天然屏障的罪魁祸首。古德温把惠普破坏胃黏膜屏障的结果比作破坏“屋顶”导致屋内灾难，因此被称为“屋漏”理论。目前对hp感染的研究可以归入这一理论。主要包括:①使幽门螺杆菌穿透粘膜层并附着于胃上皮细胞表面的因素；(2)破坏胃上皮细胞的毒肿因子；③各种炎症细胞和炎症介质；④免疫反应物质等。

　　3、诱发胃疾病

　　近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究提出了幽门螺杆菌诱发胃疾病的多种可能机制:①细菌代谢产物直接转化黏膜；②类似于细菌的致病机制，一些片段转入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，具有遗传毒性。

　　4、口臭:幽门螺杆菌通常驻留在人体胃的幽门处，是胃病的罪魁祸首。幽门螺杆菌不仅寄生在胃黏膜上，还寄生在口腔中，尤其是牙菌斑中，引起顽固性口臭。尿素酶是幽门螺杆菌的重要毒性物质，能在口腔内分解尿素等物质，产生令人不快的严重氨臭味。幽门螺杆菌的存在也与口臭密切相关。

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